‘수용성 아밀로이드β’는 어떤 기전으로 치매 위험을 낮추는 것일까. 그 단서가 되는 가설을 제시한 연구논문을 알기 쉽게 소개하겠다.
아밀로이드β는 반드시 해로운 물질은 아니다.
고령화 사회가 진행되는 우리나라에서 치매는 큰 사회적 문제이며, 치매 환자의 절반 정도가 알츠하이머로 인한 것으로 추정되고 있다.
알츠하이머병의 발병 기전은 아직 충분히 밝혀지지 않았지만, 알츠하이머병을 특징짓는 뇌병변 중 하나인 ‘노인반’을 구성하고 있는 ‘아밀로이드β단백질(Aβ)’이라는 단백질이 병태 형성에 관여한다는 생각, 즉 ‘아밀로이드 가설’이 힘을 받고 있다. 현재 주목받고 있는 알츠하이머 치료제 연구개발에서도 ‘아밀로이드 가설’을 바탕으로 Aβ가 뇌에 미치는 악영향을 막는 것이 목표로 제시되고 있다.
하지만 Aβ는 정상적인 뇌에서도 항상 생산되기 때문에 반드시 해로운 물질은 아니며, 어떤 유익한 생리적 역할이 있을 수 있다. ‘아밀로이드β는 ‘뇌쓰레기’? 이 생각이 적절하지 않은 이유’에서 소개한 것처럼 생체방어물질로 작용하고 있을 가능성도 지적되고 있고, ”뇌쓰레기’가 아니다! 아밀로이드β가 많은 쪽이 ‘치매’ 위험이 낮은가?’에서 언급했듯이 최근 연구논문에서 ‘뇌척수액 속 가용성 Aβ가 많은 쪽이 치매에 잘 걸리지 않는다’고 보고되었다. Aβ에는 수용성과 불용성의 형태가 존재하는데, 특히 수용성 Aβ가 오히려 치매를 막아줄 수 있다.
그렇다면 어떤 메커니즘으로 수용성 Aβ가 치매 위험을 낮추는 것일까. 이번에는 그 단서가 되는 가설을 제시한 연구논문을 소개하고자 한다.
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